您喝多了没有醉意。

还是一杯下去。

喝多了吧。

正是红脸好酒。

或者是过敏？

为什么同一种酒

个体间生理反应有很大差异？

「情绪化，单调乏味！」亲友聚餐，工作应酬，往往离不开美酒。可否如有人不胜酒，推辞不喝或少喝，还常被指缺乏诚意。

酒逢千杯少，可以别说“千杯”，有些人可能一杯不倒。

那么大的差别究竟是怎么回事？

这与酒精代谢相关的基因关系密切。

01。

酒的新陈代谢过程

乙醇是酒精的化学名称，酒精通过肠胃吸收进入血液循环。酒精进入人体后90%-95%通过肝脏代谢，其余则随着尿，汗和呼吸排出。乙醇在肝脏中通过乙醇脱氢酶(ADH)，转化成乙醛，而乙醛则通过乙醛脱氢酶(ALDH)分解成乙酸，从而被酒精解酒。醛会使毛细血管扩张，可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，造成面红耳赤、心跳加快、皮肤发热等症状。

酒精被人体吸收后的分解机制。

在每一个人体内，乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的活性是不同的，这决定了它们在酒精作用下的新陈代谢能力和生理反应。所以，人的酒量是由酶来决定的，同时也是由基因来编码的，问题的核心在基因！

02。

酒的新陈代谢和副作用。

乙醛能刺激肥大细胞释放血管活性物质使血管舒张，引起饮酒后脸红、流汗、心动过速等不良反应。另外，饮酒后乙醛在体内的滞留，使它能与多种蛋白质共价键合，导致DNA修复蛋白功能受损、线粒体损伤、氧气利用失调等不良生物活动，进而对人体组织器官产生致毒甚至致癌作用。

03。

酒代谢和基因

乙醛脱氢酶(ALDH)主要由ALDH2基因编码，ALDH2基因决定肝脏中乙醛的新陈代谢速度和停留位置，新陈代谢速度越慢，对乙醛的危害越大。在ALDH2单核苷酸多态性(SNP)(1510G>A)的影响下，不同个体在代谢乙醛的速度上有差异，携带ALDH*2*2(AA)等位基因的人与野生型*1*1(GG)的人相比，其代谢速率明显降低。

基因型乙醛脱氢酶的分布频率

在不同程度上，ALDH2等位基因与各种组织器官癌变、乙醇相关肝损伤、冠心病、迟发老年痴呆、II型糖尿病并发症、多发性神经炎、血液中胆固醇含量等也存在着不同程度的关系。所以，这一基因不仅可以指示饮酒是否适宜，而且可以用来提示人们预防与酒精有关的疾病的风险。

对频繁饮酒者，建议尽早进行酒精代谢能力的基因检测，及时了解个人酒精代谢能力，ALDH2基因突变者，应尽量戒酒或少喝，早知早防，帮助个体减少不良因素对健康的影响。

另外，最近研究发现ALDH2基因对于引导硝酸甘油的使用也很重要，如果携带了突变基因，则ALDH2的硝酸脂酶活性将下降超过10倍，使得硝酸甘油难以发挥其作用。

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